Plazma asimetrik dimetilarginin (ADMA) düzeyi ve L-arginin/ADMA oranının koroner kollateral gelişimi üzerine etkisi

Selcuk, Hatice; Selcuk, Mehmet Timur; DURU, Erdal; BAYSAL, Erkan; ULUPINAR, Hakan; Temizhan, Ahmet; Orhan, Orhan; ŞAŞMAZ, Ali

Plazma asimetrik dimetilarginin (ADMA) düzeyi ve L-arginin/ADMA oranının koroner kollateral gelişimi üzerine etkisi

Mehmet Timur SELÇUK, (Türkiye Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye)

Hatice SELÇUK, (Türkiye Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye)

Ahmet TEMİZHAN, (Türkiye Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye)

Orhan MADEN, (Türkiye Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye)

Hakan ULUPINAR, (Türkiye Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye)

Erkan BAYSAL, (Türkiye Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye)

Erdal DURU, (Türkiye Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye)

Ali ŞAŞMAZ (Türkiye Yüksek İhtisas Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Ankara, Türkiye)

Türk Kardiyoloji Derneği Arşivi

5 0

Yıl: 2008 Cilt: 36 Sayı: 3 Sayfa Aralığı: 150 - 155 Metin Dili: Türkçe İndeks Tarihi: 29-07-2022

Plazma asimetrik dimetilarginin (ADMA) düzeyi ve L-arginin/ADMA oranının koroner kollateral gelişimi üzerine etkisi

Öz:

Amaç: Nitrik oksit (NO) sentazın endojen yarışmalı inhibitörü olan asimetrik dimetilargininin (ADMA) NO’nun üretim ve biyoyararlanımını azaltarak anjiyogenezi önlediği gösterilmiştir. Çalışmamızda, plazma ADMA düzeyi ve L-arginin/ADMA oranının koroner kollateral arter gelişimi üzerine etkisi araştırıldı. Çalışma planı: Çalışmaya, koroner arter hastalığı şüphesiyle koroner anjiyografi uygulanan ve koroner arterlerin en az birinde %95’ten fazla darlık saptanan 94 hasta (66 erkek, 28 kadın; ort. yaş: 59±11) alındı. Koroner kollateral dolaşım Rentrop yöntemi kullanılarak sınıflandırıldı. Kollateral arterler, iyi gelişmemiş (Rentrop evre 0-1, n=44) ve iyi gelişmiş (evre 2-3, n=50) olmak üzere iki grupta değerlendirildi. Plazma ADMA ve L-arginin düzeyleri yüksek performanslı likit kromatografi yöntemiyle ölçüldü. Bulgular: İki grup arasında kararlı angina dışında temel özellikler ve kardiyovasküler risk faktörleri açısından fark bulunmadı (p>0.05). Rentrop evre 2-3 olan grupta kararlı angina sıklığı daha fazlaydı (p<0.001). Evre 0-1 hastalarda asimetrik dimetilarginin düzeyi daha yüksek (p=0.003), L-arginin/ADMA oranı daha düşük bulundu (p=0.019). L-arginin düzeyleri açısından fark bulunmadı (p>0.05). Çokdeğişkenli lojistik regresyon analizinde, plazma ADMA düzeyinin kollateral arter gelişimini bağımsız derecede etkilediği görüldü (odds oranı=0.674; %95 güven aralığı=0.508-0.894; p=0.006). Sonuç: Plazma ADMA konsantrasyonu koroner kollateral gelişimi iyi olmayan hastalarda yüksektir. Bu bulgu NO sentaz yolundaki bir düzensizliğin, bozulmuş koroner kollateral gelişimi ile ilgili olabileceğini düşündürmektedir.

Anahtar Kelime: Arginin Kromatografi, yüksek basınçlı sıvı Odds oranı Güven aralığı Nitrik oksit sentaz Risk faktörleri Lojistik modeller Koroner darlık Kollateral dolaşım

Konular: Kalp ve Kalp Damar Sistemi

The effect of plasma asymmetric dimethylarginine (ADMA) level and L-arginine/ADMA ratio on the development of coronary collaterals

Öz:

Objectives: It has been shown that asymmetric dimethylarginine (ADMA), an endogenous competitive antagonist of nitric oxide (NO) synthase, inhibits angiogenesis by reducing the production and bioavailability of NO. We investigated the effect of plasma ADMA level and L-arginine/ADMA ratio on the development of coronary collateral arteries.Study design: The study consisted of 94 patients (66 males, 28 females; mean age 59±11 years) who underwent coronary angiography for suspected coronary artery disease and were found to have severe stenosis (>95%) in at least one major coronary artery. The patients were evaluated in two groups with poor (Rentrop score 0-1, n=44) and good (score 2-3, n=50) coronary collateral circulation according to the Rentrop collateral scoring system. Plasma levels of ADMA and L-arginine were measured by high-performance liquid chromatography. Results: The two groups were similar with regard to basal characteristics and cardiovascular risk factors (p>0.05) except for stable angina, which was more common in patients with Rentrop score 2-3 collateral circulation (p<0.001). Despite similar L-arginine levels (p>0.05), patients with Rentrop score 0-1 had a significantly higher ADMA level (p=0.003) and lower L-arginine/ADMA ratio (p=0.019). Multivariate logistic regression analysis showed that plasma ADMA concentration was an independent predictor of coronary collateral development (odds ratio=0.674; 95% confidence interval=0.508-0.894; p=0.006). Conclusion: Elevated plasma ADMA concentrations are associated with a poorly developed coronary collateral circulation, suggesting that dysregulation of the NO synthase pathway may result in impaired collateral development.

Anahtar Kelime: Logistic Models Coronary Stenosis Collateral Circulation Arginine Chromatography, High Pressure Liquid Odds Ratio Confidence Intervals Nitric Oxide Synthase Risk Factors

Konular: Kalp ve Kalp Damar Sistemi

Belge Türü: Makale Makale Türü: Araştırma Makalesi Erişim Türü: Erişime Açık

1. Landmesser U, Drexler H. The clinical significance of endothelial dysfunction. Curr Opin Cardiol 2005; 20:547-51.
2. Murohara T, Asahara T, Silver M, Bauters C, Masuda H, Kalka C, et al. Nitric oxide synthase modulates angiogenesis in response to tissue ischemia. J Clin Invest 1998; 101:2567-78.
3. Amano K, Matsubara H, Iba O, Okigaki M, Fujiyama S, Imada T, et al. Enhancement of ischemia-induced angiogenesis by eNOS overexpression. Hypertension 2003;41:156-62.
4. Smith RS Jr, Lin KF, Agata J, Chao L, Chao J. Human endothelial nitric oxide synthase gene delivery promotes angiogenesis in a rat model of hindlimb ischemia. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002;22: 1279-85.
5. Papapetropoulos A, Garcia-Cardena G, Madri JA, Sessa WC. Nitric oxide production contributes to the angiogenic properties of vascular endothelial growth factor in human endothelial cells. J Clin Invest 1997; 100:3131-9.
6. Leiper J, Vallance P. Biological significance of endogenous methylarginines that inhibit nitric oxide synthases. Cardiovasc Res 1999;43:542-8.
7. Cooke JP. Asymmetrical dimethylarginine: the Uber marker? Circulation 2004;109:1813-8.
8. Vallance P, Leone A, Calver A, Collier J, Moncada S. Accumulation of an endogenous inhibitor of nitric oxide synthesis in chronic renal failure. Lancet 1992; 339:572-5.
9. Lin KY, Ito A, Asagami T, Tsao PS, Adimoolam S, Kimoto M, et al. Impaired nitric oxide synthase pathway in diabetes mellitus: role of asymmetric dimethylarginine and dimethylarginine dimethylaminohydrolase. Circulation 2002;106:987-92.
10. Fard A, Tuck CH, Donis JA, Sciacca R, Di Tullio MR, Wu HD, et al. Acute elevations of plasma asymmetric dimethylarginine and impaired endothelial function in response to a high-fat meal in patients with type 2 diabetes. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000;20:2039-44.
11. Eid HM, Arnesen H, Hjerkinn EM, Lyberg T, Seljeflot I. Relationship between obesity, smoking, and the endogenous nitric oxide synthase inhibitor, asymmetric dimethylarginine. Metabolism 2004;53:1574-9.
12. Miyazaki H, Matsuoka H, Cooke JP, Usui M, Ueda S, Okuda S, et al. Endogenous nitric oxide synthase inhibitor: a novel marker of atherosclerosis. Circulation 1999;99:1141-6.
13. Popma JJ, Bittl J. Coronary angiography and intravascular ultrasonography. In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P, editors. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 6th ed. Philadelphia: W. B. Saunders; 2001. p. 387-418.
14. Fukai M, Ii M, Nakakoji T, Kawakatsu M, Nariyama J, Yokota N, et al. Angiographically demonstrated coronary collaterals predict residual viable myocardium in patients with chronic myocardial infarction: a regional metabolic study. J Cardiol 2000;35:103-11.
15. Sabia PJ, Powers ER, Ragosta M, Sarembock IJ, Burwell LR, Kaul S. An association between collateral blood flow and myocardial viability in patients with recent myocardial infarction. N Engl J Med 1992;327: 1825-31.
16. Koerselman J, van der Graaf Y, de Jaegere PP, Grobbee DE. Coronary collaterals: an important and underexposed aspect of coronary artery disease. Circulation 2003;107:2507-11.
17. Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron 1976;16:31-41.
18. Boger RH, Bode-Boger SM, Szuba A, Tsao PS, Chan JR, Tangphao O, et al. Asymmetric dimethylarginine (ADMA): a novel risk factor for endothelial dysfunction: its role in hypercholesterolemia. Circulation 1998;98:1842-7.
19. Cohen M, Rentrop KP. Limitation of myocardial ischemia by collateral circulation during sudden controlled coronary artery occlusion in human subjects: a prospective study. Circulation 1986;74:469-76.
20. Carmeliet P. Mechanisms of angiogenesis and arteriogenesis. Nat Med 2000;6:389-95.
21. Conway EM, Collen D, Carmeliet P. Molecular mechanisms of blood vessel growth. Cardiovasc Res 2001; 49:507-21.
22. Papapetropoulos A, Desai KM, Rudic RD, Mayer B, Zhang R, Ruiz-Torres MP, et al. Nitric oxide synthase inhibitors attenuate transforming-growth factor-beta 1-stimulated capillary organization in vitro. Am J Pathol 1997;150:1835-44.
23. Ziche M, Morbidelli L, Masini E, Amerini S, Granger HJ, Maggi CA, et al. Nitric oxide mediates angiogenesis in vivo and endothelial cell growth and migration in vitro promoted by substance P. J Clin Invest 1994; 94:2036-44.
24. Ziche M, Morbidelli L, Choudhuri R, Zhang HT, Donnini S, Granger HJ, et al. Nitric oxide synthase lies downstream from vascular endothelial growth factor-induced but not basic fibroblast growth factor-induced angiogenesis. J Clin Invest 1997;99:2625-34.
25. Takeshita S, Zheng LP, Brogi E, Kearney M, Pu LQ, Bunting S, et al. Therapeutic angiogenesis. A single intraarterial bolus of vascular endothelial growth factor augments revascularization in a rabbit ischemic hind limb model. J Clin Invest 1994;93:662-70.
26. Brevetti LS, Chang DS, Tang GL, Sarkar R, Messina LM. Overexpression of endothelial nitric oxide synthase increases skeletal muscle blood flow and oxygenation in severe rat hind limb ischemia. J Vasc Surg 2003;38:820-6.
27. van der Zee R, Murohara T, Luo Z, Zollmann F, Passeri J, Lekutat C, et al. Vascular endothelial growth factor/vascular permeability factor augments nitric oxide release from quiescent rabbit and human vascular endothelium. Circulation 1997;95:1030-7.
28. Babaei S, Teichert-Kuliszewska K, Monge JC, Mohamed F, Bendeck MP, Stewart DJ. Role of nitric oxide in the angiogenic response in vitro to basic fibroblast growth factor. Circ Res 1998;82:1007-15.
29. Kostyk SK, Kourembanas S, Wheeler EL, Medeiros D, McQuillan LP, D’Amore PA, et al. Basic fibroblast growth factor increases nitric oxide synthase production in bovine endothelial cells. Am J Physiol 1995;269(5 Pt 2):H1583-9.
30. Toyota E, Matsunaga T, Chilian WM. Myocardial angiogenesis. Mol Cell Biochem 2004;264:35-44.
31. Cai WJ, Kocsis E, Luo X, Schaper W, Schaper J. Expression of endothelial nitric oxide synthase in the vascular wall during arteriogenesis. Mol Cell Biochem 2004;264:193-200.
32. Lamblin N, Cuilleret FJ, Helbecque N, Dallongeville J, Lablanche JM, Amouyel P, et al. A common variant of endothelial nitric oxide synthase (Glu298Asp) is associated with collateral development in patients with chronic coronary occlusions. BMC Cardiovasc Disord 2005;5:27.
33. Gulec S, Karabulut H, Ozdemir AO, Ozdol C, Turhan S, Altin T, et al. Glu298Asp polymorphism of the eNOS gene is associated with coronary collateral development. Atherosclerosis 2008;198:354-9.
34. Jacobi J, Sydow K, von Degenfeld G, Zhang Y, Dayoub H, Wang B, et al. Overexpression of dimethylarginine dimethylaminohydrolase reduces tissue asymmetric dimethylarginine levels and enhances angiogenesis. Circulation 2005;111:1431-8.
35. Jang JJ, Ho HK, Kwan HH, Fajardo LF, Cooke JP. Angiogenesis is impaired by hypercholesterolemia: role of asymmetric dimethylarginine. Circulation 2000;102:1414-9.
36. Gibson CM, Ryan K, Sparano A, Moynihan JL, Rizzo M, Kelley M, et al. Angiographic methods to assess human coronary angiogenesis. Am Heart J 1999;137:169-79.

APA	Selcuk M, Selcuk H, Temizhan A, Orhan O, ULUPINAR H, BAYSAL E, DURU E, ŞAŞMAZ A (2008). Plazma asimetrik dimetilarginin (ADMA) düzeyi ve L-arginin/ADMA oranının koroner kollateral gelişimi üzerine etkisi. , 150 - 155.
Chicago	Selcuk Mehmet Timur,Selcuk Hatice,Temizhan Ahmet,Orhan Orhan,ULUPINAR Hakan,BAYSAL Erkan,DURU Erdal,ŞAŞMAZ Ali Plazma asimetrik dimetilarginin (ADMA) düzeyi ve L-arginin/ADMA oranının koroner kollateral gelişimi üzerine etkisi. (2008): 150 - 155.
MLA	Selcuk Mehmet Timur,Selcuk Hatice,Temizhan Ahmet,Orhan Orhan,ULUPINAR Hakan,BAYSAL Erkan,DURU Erdal,ŞAŞMAZ Ali Plazma asimetrik dimetilarginin (ADMA) düzeyi ve L-arginin/ADMA oranının koroner kollateral gelişimi üzerine etkisi. , 2008, ss.150 - 155.
AMA	Selcuk M,Selcuk H,Temizhan A,Orhan O,ULUPINAR H,BAYSAL E,DURU E,ŞAŞMAZ A Plazma asimetrik dimetilarginin (ADMA) düzeyi ve L-arginin/ADMA oranının koroner kollateral gelişimi üzerine etkisi. . 2008; 150 - 155.
Vancouver	Selcuk M,Selcuk H,Temizhan A,Orhan O,ULUPINAR H,BAYSAL E,DURU E,ŞAŞMAZ A Plazma asimetrik dimetilarginin (ADMA) düzeyi ve L-arginin/ADMA oranının koroner kollateral gelişimi üzerine etkisi. . 2008; 150 - 155.
IEEE	Selcuk M,Selcuk H,Temizhan A,Orhan O,ULUPINAR H,BAYSAL E,DURU E,ŞAŞMAZ A "Plazma asimetrik dimetilarginin (ADMA) düzeyi ve L-arginin/ADMA oranının koroner kollateral gelişimi üzerine etkisi." , ss.150 - 155, 2008.
ISNAD	Selcuk, Mehmet Timur vd. "Plazma asimetrik dimetilarginin (ADMA) düzeyi ve L-arginin/ADMA oranının koroner kollateral gelişimi üzerine etkisi". (2008), 150-155.

APA	Selcuk M, Selcuk H, Temizhan A, Orhan O, ULUPINAR H, BAYSAL E, DURU E, ŞAŞMAZ A (2008). Plazma asimetrik dimetilarginin (ADMA) düzeyi ve L-arginin/ADMA oranının koroner kollateral gelişimi üzerine etkisi. Türk Kardiyoloji Derneği Arşivi, 36(3), 150 - 155.
Chicago	Selcuk Mehmet Timur,Selcuk Hatice,Temizhan Ahmet,Orhan Orhan,ULUPINAR Hakan,BAYSAL Erkan,DURU Erdal,ŞAŞMAZ Ali Plazma asimetrik dimetilarginin (ADMA) düzeyi ve L-arginin/ADMA oranının koroner kollateral gelişimi üzerine etkisi. Türk Kardiyoloji Derneği Arşivi 36, no.3 (2008): 150 - 155.
MLA	Selcuk Mehmet Timur,Selcuk Hatice,Temizhan Ahmet,Orhan Orhan,ULUPINAR Hakan,BAYSAL Erkan,DURU Erdal,ŞAŞMAZ Ali Plazma asimetrik dimetilarginin (ADMA) düzeyi ve L-arginin/ADMA oranının koroner kollateral gelişimi üzerine etkisi. Türk Kardiyoloji Derneği Arşivi, vol.36, no.3, 2008, ss.150 - 155.
AMA	Selcuk M,Selcuk H,Temizhan A,Orhan O,ULUPINAR H,BAYSAL E,DURU E,ŞAŞMAZ A Plazma asimetrik dimetilarginin (ADMA) düzeyi ve L-arginin/ADMA oranının koroner kollateral gelişimi üzerine etkisi. Türk Kardiyoloji Derneği Arşivi. 2008; 36(3): 150 - 155.
Vancouver	Selcuk M,Selcuk H,Temizhan A,Orhan O,ULUPINAR H,BAYSAL E,DURU E,ŞAŞMAZ A Plazma asimetrik dimetilarginin (ADMA) düzeyi ve L-arginin/ADMA oranının koroner kollateral gelişimi üzerine etkisi. Türk Kardiyoloji Derneği Arşivi. 2008; 36(3): 150 - 155.
IEEE	Selcuk M,Selcuk H,Temizhan A,Orhan O,ULUPINAR H,BAYSAL E,DURU E,ŞAŞMAZ A "Plazma asimetrik dimetilarginin (ADMA) düzeyi ve L-arginin/ADMA oranının koroner kollateral gelişimi üzerine etkisi." Türk Kardiyoloji Derneği Arşivi, 36, ss.150 - 155, 2008.
ISNAD	Selcuk, Mehmet Timur vd. "Plazma asimetrik dimetilarginin (ADMA) düzeyi ve L-arginin/ADMA oranının koroner kollateral gelişimi üzerine etkisi". Türk Kardiyoloji Derneği Arşivi 36/3 (2008), 150-155.