ALİ AYDENİZ
(Gaziantep Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Anabilim Dalı, Gaziantep, Türkiye)
TEKİN KARSLIGİL
(Gaziantep Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, Gaziantep, Türkiye)
SAVAŞ GÜRSOY
(Gaziantep Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Anabilim Dalı, Gaziantep, Türkiye)
Yıl: 2009Cilt: 39Sayı: 4ISSN: 1300-0144 / 1303-6165Sayfa Aralığı: 613 - 617İngilizce

117 1
Associations between low back pain, disability, functional status, and serum interleukin-1 β level
Amaç: Bel ağrısındaki inflamasyon ve bu inflamasyona yol açan mediatörlerin rolünün araştırılması güncelliğini korumaktadır. Bu çalışmada temel proinflamatuar mediatörlerden olan interlökin-1β’in bel ağrısı ve yaşam kalitesi ile olan ilişkisi araştırılmıştır. Yöntemler : Altı aydan daha uzun süreli bel ağrısı yakınması olan 88 hasta ve sağlıklı 65 kontrol çalışmaya alındı. Çalışmaya katılan tüm bireylerin serum IL-1 β düzeyleri ELISA yöntemi kullanılarak ölçüldü. Bel ağrısı olan gruba Oswestry ve Roland-Morris disabilite ölçekleri uygulandı. Bulgular: IL-1 β düzeyleri bel ağrılı olgularda anlamlı yüksek bulunmuştur. Bel ağrısın süresi ve hasta yaşı arttıkça serum IL-1 β düzeyi anlamlı olarak artmaktaydı. Serum IL-1 β düzeyi ile Oswestry Disabilite Indeksi arasında pozitif korelasyon saptandı. Sonuç: Çalışmamızın sonuçlarına göre, bel ağrılı olgularda IL-1 β vb gibi proinflamatuar sitokinlerin serum düzeyi artmıştır ve bu durum hastanın fonksiyonel durumunu etkilemektedir. Sitokinlerin bel ağrısındaki yerinin belirlenmesi, bu hastalığın tanı ve tedavisinde yeni gelişmelere yol açacaktır.
Fen > Tıp > Cerrahi
DergiAraştırma MakalesiErişime Açık
  • 1. Kang JD, Georgescu HI, McIntyre-Larkin L, Stefanovic-Racic M, Donaldson WF 3rd, Evans CH. Herniated lumbar intervertebral discs spontaneously produce matrix metalloproteinases, nitric oxide, interleukin-6, and prostaglandin E2. Spine 1996; 21: 271-277.
  • 2. Murphy DR, Hurwitz EL. A theoretical model for the development of a diagnosis-based clinical decision rule for the management of patients with spinal pain. BMC Musculoskelet Disord 2007; 8: 75.
  • 3. Ozaktay AC, Kallakuri S, Takebayashi T, Cavanaugh JM, Asik I, DeLeo JA et al. Efects of interleukin-1 beta, interleukin-6, and tumor necrosis factor on sensitivity of dorsal root ganglion and peripheral receptive ields in rats. Eur Spine J 2006; 15: 1529- 1537.
  • 4. Manek NJ, MacGregor AJ. Epidemiology of back disorders: prevalence, risk factors, and prognosis. Curr Opin Rheumatol 2005; 17: 134-140.
  • 5. Yoshida M, Nakamura T, Sei A, Kikuchi T, Takagi K, Matsukawa A. Intervertebral disc cells produce tumor necrosis factor alpha, interleukin-1beta, and monocyte chemoattractant protein-1 immediately ater herniation: an experimental study using a new hernia model. Spine 2005; 30: 55-61.
  • 6. Burke JG, Watson RW, McCormack D, Dowling FE, Walsh MG, Fitzpatrick JM. Intervertebral discs which cause low back pain secrete high levels of proinlammatory mediators. J Bone Joint Surg (Br) 2002; 84: 196-201.
  • 7. Scuderi GJ, Brusovanik GV, Anderson DG, Dunham CJ, Vaccaro AR, Demeo RF, Hallab N. Cytokine assay of the epidural space lavage in patients with lumbar intervertebral disk herniation and radiculopathy. J Spinal Disord Tech 2006; 19: 266-279.
  • 8. Kovacs F, Abraira V, Santos S, Díaz E, Gestoso M, Muriel A et al. A comparison of two short education programs for improving low back pain-related disability in the elderly: a cluster randomized controlled trial. Spine 2007; 32: 1053-1059.
  • 9. Resnik L, Dobrykowski E. Outcomes measurement for patients with low back pain. Orthop Nurs 2005; 24: 14-24.
  • 10. Fairbank JC, Couper J, Davies JB, O'Brien JP. he Oswestry low back pain disability questionnaire. Physiotherapy 1980; 66: 271-273.
  • 11. Nietfeld JJ, Wilbrink B, Helle M, van Roy JL, den Otter W, Swaak AJ et al. Interleukin-1-induced interleukin-6 is required for the inhibition of proteoglycan synthesis by interleukin-1 in human articular cartilage. Arthritis Rheum 1990; 33: 1695-1701.
  • 12. Miyamoto H, Saura R, Harada T, Doita M, Mizuno K. he role of cyclooxygenase-2 and inlammatory cytokines in pain induction of herniated lumbar intervertebral disc. Kobe J Med Sci 2000; 46: 13-28.
  • 13. Igarashi A, Kikuchi S, Konno S. Correlation between inlammatory cytokines released from the lumbar facet joint tissue and symptoms in degenerative lumbar spinal disorders. J Orthop Sci 2007; 12: 154-160.
  • 14. Solovieva S, Kouhia S, Leino-Arjas P, Ala-Kokko L, Luoma K, Raininko R et al. Interleukin 1 polymorphisms and intervertebral disc degeneration. Epidemiology 2004; 15: 626-633.
  • 15. Sommer C, Kress M. Recent indings on how proinlammatory cytokines cause pain: peripheral mechanisms in inlammatory and neuropathic hyperalgesia. Neurosci Lett 2004; 361: 184-187.
  • 16. Kawaguchi S, Yamashita T, Katahira G, Yokozawa H, Torigoe T, Sato N. Chemokine proile of herniated intervertebral discs iniltrated with monocytes and macrophages. Spine 2002; 27: 1511-1516.
  • 17. Le Maitre CL, Hoyland JA, Freemont AJ. Catabolic cytokine expression in degenerate and herniated human intervertebral discs: IL-1beta and TNF-alpha expression proile. Arthritis Res her 2007; 9: R77.
  • 18. Kang JD, Stefanovic-Racic M, McIntyre LA, Georgescu HI, Evans CH. Toward a biochemical understanding of human intervertebral disc degeneration and herniation. Contributions of nitric oxide, interleukins, prostaglandin E2, and matrix metalloproteinases. Spine 1997; 22: 1065-1073.

TÜBİTAK ULAKBİM Ulusal Akademik Ağ ve Bilgi Merkezi Cahit Arf Bilgi Merkezi © 2019 Tüm Hakları Saklıdır.