Kaan ÖZDEDELİ
(Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi, Üroloji Anabilim Dalı, Edirne, Türkiye)
HÜSEYİN AKTUĞ
(Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Histoloji ve Embriyoloji Anabilim Dalı, İzmir, Türkiye)
Fatih OLTULU
(Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Histoloji ve Embriyoloji Anabilim Dalı, İzmir, Türkiye)
GÜLPERİ ÖKTEM
(Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Histoloji ve Embriyoloji Anabilim Dalı, İzmir, Türkiye)
ALTUĞ YAVAŞOĞLU
(Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Histoloji ve Embriyoloji Anabilim Dalı, İzmir, Türkiye)
EDA AÇIKGÖZ
(Yüzüncüyıl Üniversitesi Tıp Fakültesi, Histoloji ve Embriyoloji Anabilim Dalı, Van, Türkiye)
GÜRKAN YİĞİTTÜRK
(Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Histoloji ve Embriyoloji Anabilim Dalı, İzmir, Türkiye)
Kenan DEMİR
(Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Histoloji ve Embriyoloji Anabilim Dalı, İzmir, Türkiye)
AYŞEGÜL UYSAL
(Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Histoloji ve Embriyoloji Anabilim Dalı, İzmir, Türkiye)
Yıl: 2017Cilt: 56Sayı: 2ISSN: 1016-9113 / 2147-6500Sayfa Aralığı: 77 - 81Türkçe

138 5
Deneysel diabet modeli oluşturulan farelerde tirozin kinaz inhibitör uygulanımının testis dokusu üzerine olan etkilerinin pluripotensi kapasitesi ve hücre adezyonu özelinde araştırılması
Amaç: Tirozin kinaz inhibisyonunun diyabet etkisi altındaki testis dokusu üzerine göstereceği etkileri araştırmaktır. Gereç ve Yöntem: Çalışmamızda 31 adet CD1 türü erkek fare kullanıldı ve dört gruba ayrıldı: Grup 1'de (kontrol grubu) 7, Grup 2'de tirozin kinaz inhibitörü uygulanan 7, Grup 3'te diyabetik ve SF uygulanan 8, Grup 4'te diyabet + tirozin kinaz inhibitörü uygulanan 9 denek hayvanı yer aldı. Grup 1'de herhangi bir uygulama yapılmadı. Grup 2'deki farelere 3 hafta boyunca tirozin kinaz inhibitörü verildi. Diyabet oluşturulması için 0.1mol/L tek doz streptozotosinin intraperitoneal olarak verildi. 250 mg/dL ve üzeri kan glikoz seviyesi diyabetik olarak kabul edildi. Deneysel diyabet modeli oluşturulan farelere 1 hafta beklendikten sonra, Grup 3'e SF, Grup 4'e 3 hafta boyunca tirozin kinaz inhibitörü verildi. Sonunda tüm denek hayvanları anestezi altında sakrifiye edilerek histopatolojik inceleme için testis dokuları alındı. İstatistiksel analiz için tek yönlü varyans analizi (ANOVA) testi yapıldı, 0.05'ten küçük p değerleri, istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi. Bulgular: Testis dokusu histopatolojik olarak incelendiğinde deneysel diyabete bağlı olarak seminifer tübülün germ hücre serilerinde kayıp, hücre bütünlüklerinde ise bozulma saptandı. Sonuç: Bu çalışma, diyabetin testiste germ hücre serilerinde sayısal olarak azalmaya ve hücre adezyon mekanizmasında bozulmaya yol açtığını göstermektedir. Tirozin kinaz inhibitörü uygulamasının, bu hasarlanmada tamir edici etkisinin olduğu düşünülmektedir. Bu hasarın tedavisinin derecesi, uygulanan tirozin kinaz inhibitörünün dozu ve süresine bağlı olarak farklılık gösterebilmektedir. Ancak, klinik diyabet uygulamalarında tirozin kinaz inhibitörü kullanılabilmesi için bu konuda moleküler çalışma sayılarının artışına ihtiyaç vardır.
Fen > Mühendislik > Mühendislik, Biyotıp
Fen > Tıp > Genel ve Dahili Tıp
Fen > Tıp > Tıbbi Araştırmalar Deneysel
DergiAraştırma MakalesiErişime Açık
  • 1. Lin Y, Sun Z. Current views on type 2 diabetes. J Endocrin 2010;204(1):1-11.
  • 2. Harrison D, Griendling KK, Landmesser U, Hornig B, Drexler H. Role of oxidative stress in atherosclerosis. Am J Cardiol 2003;913A):7A-11A.
  • 3. Stephens JW, Khanolkar MP, Bain SC. The biological relevance and measurement of plasma markers of oxidative stress in diabetes and cardiovascular disease. Atherosclerosis 2009;202(2):321-9.
  • 4. La Vignera S, Calogero AE, Condorelli R, Lanzafame F, Giammusso B, Vicari E. Andrological characterization of the patient with diabetes mellitus. Minerva Endocrinol 2009;34(1):1-9
  • 5. Mallidis C, Agbaje I, McClure N, Kliesch S. The influence of diabetes mellitus on male reproductive function: A poorly investigated aspect of male infertility. Urologe 2011;50(1):33-7.
  • 6. Petroianu A, Alberti LR, Antonio M, deMelo B, de Almeida LM. Relation between diabetes mellitus and male fertility. Einstein 2009;7(4):407-10.
  • 7. Young B, Heath JW. Wheater's Functional Histology, 4th edition, Churchill Livingstone; London: 2000.
  • 8. Doğan AL, Güç D. Sinyal iletimi mekanizmaları ve kanser. Hacettepe Tıp Dergisi 2004;35(1):34-42.
  • 9. Bhise SB, Nalawade AD, Wadhawa H. Role of protein tyrosine kinase inhibitors in cancer therapeutics. Indian J Biochem Biophys 2004;41(6):273-80.
  • 10. Hulpiau P, vanRoy F. Molecular evolution of the cadherin superfamily. Int J Biochem Cell Biol 2009;41(2):349-69.
  • 11. Nakayama F, Nishihara S, Iwasaki H, et al. CD15 expression in mature granulocytes is determined by alpha 1,3- fucosyltransferase IX, but in promyelocytes and monocytes by alpha 1,3-fucosyltransferase IV. J Biol Chem 2001;276(19):16100-6.
  • 12. Gomez R, Barros HM. Ethopharmacology of the antidepressant effect of clonazepam in diabetic rats. Pharmacol Biochem Behav 2000;66(2):329-35.
  • 13. Hartmann JT, Kanz L. Sunitinib and periodic hair depigmentation due to temporary c-KIT inhibition. Arch Dermatol 2008;144(11):1525-6.
  • 14. Quek R, George S. Gastrointestinal stromal tumor: A clinical overview. Hematol Oncol Clin North Am 2009;23(1):69-78.
  • 15. Tyrrell HE, Pwint T. Sunitinib and improved diabetes control. BMJ Case Rep 2014;24:2014.

TÜBİTAK ULAKBİM Ulusal Akademik Ağ ve Bilgi Merkezi Cahit Arf Bilgi Merkezi © 2019 Tüm Hakları Saklıdır.