Yıl: 2021 Cilt: 14 Sayı: 1 Sayfa Aralığı: 201 - 207 Metin Dili: Türkçe DOI: 10.31362/patd.749681 İndeks Tarihi: 16-06-2021

Alzheimer hastalığında demans düzeyinin vücut kompozisyonuna ve bazal metabolizma hızına etkisi

Öz:
Amaç: Alzheimer hastalığı (AH), bilişsel fonksiyonların geri dönüşümsüz kaybı ile karakterize ilerleyicinörodejeneratif ve multifaktoriyel etyolojiye sahip bir hastalıktır. Bu hastalarda gelişen beslenme bozukluklarıkognitif yıkımın artmasına, dolayısıyla demansın ilerlemesine neden olabilmektedir. Biz bu çalışmada, AHhastalarında hastalığın evrelerine göre kilo, vücut kütle indeksi (VKİ), yağsız vücut kütlesi ile bazal metabolizmahızı (BMH) arasındaki ilişkiyi araştırmak ve BMH üzerine etkili olabilecek klinik ve laboratuvar bulgularınıincelemeyi amaçladık.Gereç ve yöntem: 108 (44 erkek, 64 kadın) AH hastasının klinik ve demografik özellikleri kayıt edildi. HastalarKlinik Demans Evrelendirme Ölçeğine göre hafif ve hafif-orta evre AH (Grup 1, n=84) ile orta ve ağır evre AH(Grup 2, n=24) olmak üzere iki gruba ayrıldı. Hastaların kilo, boy, bel çevresi ölçümleri ve laboratuvar tetkiklerikayıt edildi. Hastaların VKİ Quetelet indeksine, yağsız vücut kütlesi Hume denklemi ve BMH düzeyleri de HarrisBenedict denklemine göre hesaplandı.Bulgular: Hastaların ortalama yaşı 71,6±8,2 yıl, ortalama VKİ 30,6±39,8 kg/m2 ve ortalama demans süresi33,8±29,4 ay olarak saptandı. Grup 1 ve Grup 2 arasında cinsiyet, yaş, VKİ, bel çevresi, demans süreleriaçısından fark tespit edilmedi, buna karşın orta ve ağır evre AH hastalarında, hafif evre grubuna göre yağsızvücut kütlesi ve BMH düzeylerinin daha düşük olduğu saptandı (p<0,05). AH hastalarında VKİ düzeyinin, belçevresinin ve yağsız vücut kütlesinin BMH ile pozitif ilişkili olduğunu saptadık. Yağsız vücut kütlesinin BMH’nıetkileyen bağımsız faktör olduğu tespit edildi (β=0,732, p<0,001, OR=11,06, CI %95 11,07-15,9).Sonuç: İleri evre AH hastalarında kilo kaybının özellikle yağsız vücut kütlesindeki azalmanın hastaların yaşamkalitesini olumsuz etkileyebileceğini, hastalığın başlangıç döneminden itibaren doğru beslenme ve egzersizprogramlarının uygulanmasının önemli olduğunu düşünmekteyiz.
Anahtar Kelime:

The effect of dementia level on body composition and basal metabolic rate in Alzheimer’s disease

Öz:
Purpose: Alzheimer's disease (AD) is a progressive neurodegenerative disease characterized by irreversible loss of cognitive functions and has multifactorial etiology. Nutritional disorders in Alzheimer's disease (AD) patients may lead to an increase in cognitive impairment and subsequent progression of dementia. In this study, we aimed to investigate the relationship of basal metabolic rate (BMR) with weight, body mass index (BMI), lean body mass in AD patients and to clarify the clinical and laboratory findings that may affect BMR. Materials and methods: The clinical and demographic characteristics of 108 patients (44 men, 64 women) were recorded. The patients were divided into two groups according to Clinical Dementia Rating Scale as mild and mild-moderate AD (Group 1, n=84) and moderate and severe AD (Group 2, n=24). The patients’ weight, height, waist circumference measurements and laboratory tests were recorded. The patients' BMI Quetelet indestia, lean body mass Hume equation and BMH levels were also calculated according to Harris-Henedict equation. Results: The mean age of the patients was 71.6±8.2 years, the mean BMI was 30.6±39.8 kg/m2and the mean dementia duration was 33.8±29.4 months. No difference was found between Group 1 and Group 2 in terms of gender, age, BMI, waist circumference, dementia duration, whereas lean body mass and BMR levels were found to be lower in moderate and severe AD patients compared to mild stage group (p<0,05). BMI, waist circumference and lean body mass were positively correlated with BMR in AD patients. Lean body mass was found to be an independent factor affecting BMR (β=0.732, p<0,001, OR=11.06, CI 95%11.07-15.9). Conclusion: We found a significant weight loss, especially in lean body mass, that may adversely affect the quality of life in advanced AD patients. It is important to implement proper nutrition and exercise programs from the onset of the disease.
Anahtar Kelime:

Belge Türü: Makale Makale Türü: Araştırma Makalesi Erişim Türü: Erişime Açık
  • 1. Knopman DS, Boeve BF, Petersen RC. Essentials of the proper diagnoses of mild cognitive impairment, dementia, and major subtypes of dementia. Mayo Clin Proc 2003;78:1290-1308. https://doi. org/10.4065/78.10.1290
  • 2. Prince M, Bryce R, Albanese E, Wimo A, Ribeiro W, Ferri CP. The global prevalence of dementia: a systematic review and metaanalysis. Alzheimers Dement 2013;9:63-75 https://doi.org/10.1016/j. jalz.2012.11.007
  • 3. Gao S, Hendrie HC, Hall KS, Hui S. The relationships between age, sex, and the incidence of dementia and Alzheimer disease. Arch Gen Psychiatry 1998;55:809- 815. https://doi.org/10.1001/archpsyc.55.9.809
  • 4. Williamson J, Goldman J, Marder KS. Genetic aspects of Alzheimer disease. Neurologist 2009;15:80-86. https://doi.org/10.1097/NRL.0b013e318187e76b
  • 5. Cardoso BR, Cominetti C, Cozzolino SMF. Importance and management of micronutrient deficiencies ın patients with Alzheimer’s disease. Clin Interv Aging 2013;8:531-542. https://doi.org/10.2147/CIA.S27983
  • 6. Aliev G, Ashraf GM, Kaminsky YG, et al. Implication of the nutritional and nonnutritional factors in the context of preservation of cognitive performance in patients with dementia/depression and alzheimer disease. Am J Alzheimers Dis Other Demen 2013;28:660-670. https:// doi.org/10.1177/1533317513504614
  • 7. Lopez OL, Dekosky ST. Clinical symptoms in Alzheimer’s disease. Handb Clin Neurol 2008;89:207- 216. https://doi.org/10.1016/S0072-9752(07)01219-5
  • 8. McKhann G, Drachman D, Folstein M, Katzman R, Price D, Stadlan EM. Clinical diagnosis of Alzheimer's disease: report of the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of department of health and human services task force on Alzheimer's disease. Neurology 1984;34:939-944. https://doi.org/10.1212/wnl.34.7.939
  • 9. Burns A, Marsh A, Bender DA. Dietary intake and clinical, anthropometric and biochemical indices of malnutrition in elderly demented patients and nondemented subjects. Psychol Med 1989;19:383-391. https://doi.org/10.1017/s0033291700012423
  • 10. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition (DSM-IV). Washington, 1994;143-147.
  • 11. Morris J. The clinical dementia rating (CDR): current version and scoring rules. Neurology 1993;43:2412- 2414. https://doi.org/10.1212/wnl.43.11.2412-a
  • 12. Gürvit IH, Baran B. Scales in dementia and cognitive disorders. Arch Neuropsychiatry 2007;44:58-65.
  • 13. Gadzik J. "How much should I weigh?" Quetelet's equation, upper weight limits, and BMI prime. Conn Med 2006;70:81-88.
  • 14. Hume R. Prediction of lean body mass from height and weight. J Clin Path 1966;19:389-391. https://doi. org/10.1136/jcp.19.4.389
  • 15. Harris JA, Benedict FG. A biometric study of human basal metabolism. Proc Natl Acad Sci USA 1918;4:370- 373. https://doi.org/10.1073/pnas.4.12.370
  • 16. White H, Pieper C, Schmader K, Fillenbaum G. Weight change in Alzheimer's disease. J Am Geriatr Soc 1996;44:265-272. https://doi. org/10.1111/j.1532-5415.1996.tb00912.x
  • 17. Wolf Klein GP, Silverstone FA, Levy AP. Nutritional patterns and weight change in Alzheimer patients. Int Psychogeriatr 1992;4:103-118. https://doi.org/10.1017/ s1041610292000930
  • 18. Berlinger WG, Potter JF. Low body mass index in demented outpatients. J Am Geriatr Soc 1991;39:973- 978. https://doi.org/10.1111/j.1532-5415.1991. tb04043.x
  • 19. Grundman M, Corey Bloom J, Jernigan T, Archibald S, Thal LJ. Low body weight in Alzheimer's disease is associated with mesial temporal cortex atrophy. Neurology 1996;46:1585-1591. https://doi.org/10.1212/ wnl.46.6.1585
  • 20. Morris MC. The role of nutrition in Alzheimer’s disease: epidemiological evidence. Eur J Neurol 2009;16:1-7 https://doi.org/10.1111/j.1468-1331.2009.02735.x
  • 21. Kontush K, Schekatolina S. Vitamin E in neurodegenerative disorders: Alzheimer’s disease. Ann N Y Acad Sci 2004;1031:249-262. https://doi. org/10.1196/annals.1331.025
  • 22. Vercruysse P, Vieau D, Blum D, Petersén Å, Dupuis L. Hypothalamic alterations in neurodegenerative diseases and their relation to abnormal energy metabolism. Front Mol Neurosci 2018;11:2. https://doi. org/10.3389/fnmol.2018.00002
  • 23. Cunningham JJ. A reanalysis of the factors influencing basal metabolic rate in normal adults. Amer J Clin Nutr 1980;33:2372-2374. https://doi.org/10.1093/ ajcn/33.11.2372
  • 24. Psota T, Chen KY. Measuring energy expenditure in clinical populations: rewards and challenges. Eur J Clin Nutr 2013;67:436-442. https://doi.org/10.1038/ ejcn.2013.38
  • 25. Wang Z, Heshka S, Zhang K, Boozer CN, Heymsfield SB. Resting energy expenditure: systematic organization and critique of prediction methods. Obes Res 2001;9:331-336. https://doi.org/10.1038/ oby.2001.42
  • 26. Da Rocha EEM, Alves VGF, da Fonseca RBV. Indirect calorimetry: methodology, instruments and clinical application. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006;9:247-256. https://doi.org/10.1097/01. mco.0000222107.15548.f5
  • 27. Henry CJK. Basal metabolic rate studies in humans: measurement and development of new equations. Public Health Nutr 2005;8:1133-1152. https://doi. org/10.1079/phn2005801
  • 28. Segura Badilla O, Kammar Garcia A, Vera Lopez O, et al. Simplified equation for resting energy expenditure in a population of elderly chileans compared to indirect calorimetry. NFS Journal 2018;13:23-29. https://doi. org/10.1016/j.nfs.2018.10.002.
  • 29. Bosy Westphal A, Eichhorn C, Kutzner D, Illner K, Heller M, Müller MJ. The age-related decline in resting energy expenditure in humans is due to the loss of fatfree mass and to alterations in its metabolically active components. J Nutr 2003;133:2356-2362. https://doi. org/10.1093/jn/133.7.2356
  • 30. Doorduijn AS, de van der Schueren MAE, van de Rest O, et al. Energy intake and expenditure in patients with Alzheimer's disease and mild cognitive impairment: The NUDAD project. Alzheimer's Research & Therapy 2020;12:116:1-8. https://doi.org/10.1186/s13195-020- 00687-2
  • 31. Niskanen L, Piirainen M, Koljonen M, Uusitupa M. Resting energy expenditure in relation to energy intake in patients with Alzheimer's disease, multiinfarct dementia and in control women. Age Ageing 1993;22:132-137. https://doi.org/10.1093/ ageing/22.2.132
  • 32. Poehlman ET, Dvorak RV. Energy expenditure, energy intake, and weight loss in Alzheimer disease. Am J Clin Nutr 2000;71:650-655. https://doi.org/10.1093/ ajcn/71.2.650s
  • 33. Cova I, Clerici F, Rossi A, et al. Weight loss predicts progression of mild cognitive impairment to Alzheimer's disease. PLoS One 2016;18;11:e0151710. https://doi. org/10.1371/journal.pone.0151710
  • 34. Burns JM, Johnson DK, Watts A, Swerdlow RH, Brooks WM. Reduced lean mass in early Alzheimer disease and its association with brain atrophy. Arch Neurol 2010;67:428-433. https://doi.org/10.1001/ archneurol.2010.38
  • 35. Santos TBND, Fonseca LC, Tedrus GMAS, Delbue JL. Alzheimer's disease: nutritional status and cognitive aspects associated with disease severity. Nutr Hosp 2018;35:1298-1304. https://doi.org/10.20960/nh.2067
  • 36. Dulloo AG, Jacquet J, Miles Chan JL, Schutz Y. Passive and active roles of fat-free mass in the control of energy intake and body composition regulation. Eur J Clin Nutr 2017;71:353-357. https://doi.org/10.1038/ ejcn.2016.256
APA Özkan H, Üstündağ A (2021). Alzheimer hastalığında demans düzeyinin vücut kompozisyonuna ve bazal metabolizma hızına etkisi. , 201 - 207. 10.31362/patd.749681
Chicago Özkan Hülya,Üstündağ Ayten Alzheimer hastalığında demans düzeyinin vücut kompozisyonuna ve bazal metabolizma hızına etkisi. (2021): 201 - 207. 10.31362/patd.749681
MLA Özkan Hülya,Üstündağ Ayten Alzheimer hastalığında demans düzeyinin vücut kompozisyonuna ve bazal metabolizma hızına etkisi. , 2021, ss.201 - 207. 10.31362/patd.749681
AMA Özkan H,Üstündağ A Alzheimer hastalığında demans düzeyinin vücut kompozisyonuna ve bazal metabolizma hızına etkisi. . 2021; 201 - 207. 10.31362/patd.749681
Vancouver Özkan H,Üstündağ A Alzheimer hastalığında demans düzeyinin vücut kompozisyonuna ve bazal metabolizma hızına etkisi. . 2021; 201 - 207. 10.31362/patd.749681
IEEE Özkan H,Üstündağ A "Alzheimer hastalığında demans düzeyinin vücut kompozisyonuna ve bazal metabolizma hızına etkisi." , ss.201 - 207, 2021. 10.31362/patd.749681
ISNAD Özkan, Hülya - Üstündağ, Ayten. "Alzheimer hastalığında demans düzeyinin vücut kompozisyonuna ve bazal metabolizma hızına etkisi". (2021), 201-207. https://doi.org/10.31362/patd.749681
APA Özkan H, Üstündağ A (2021). Alzheimer hastalığında demans düzeyinin vücut kompozisyonuna ve bazal metabolizma hızına etkisi. Pamukkale Tıp Dergisi, 14(1), 201 - 207. 10.31362/patd.749681
Chicago Özkan Hülya,Üstündağ Ayten Alzheimer hastalığında demans düzeyinin vücut kompozisyonuna ve bazal metabolizma hızına etkisi. Pamukkale Tıp Dergisi 14, no.1 (2021): 201 - 207. 10.31362/patd.749681
MLA Özkan Hülya,Üstündağ Ayten Alzheimer hastalığında demans düzeyinin vücut kompozisyonuna ve bazal metabolizma hızına etkisi. Pamukkale Tıp Dergisi, vol.14, no.1, 2021, ss.201 - 207. 10.31362/patd.749681
AMA Özkan H,Üstündağ A Alzheimer hastalığında demans düzeyinin vücut kompozisyonuna ve bazal metabolizma hızına etkisi. Pamukkale Tıp Dergisi. 2021; 14(1): 201 - 207. 10.31362/patd.749681
Vancouver Özkan H,Üstündağ A Alzheimer hastalığında demans düzeyinin vücut kompozisyonuna ve bazal metabolizma hızına etkisi. Pamukkale Tıp Dergisi. 2021; 14(1): 201 - 207. 10.31362/patd.749681
IEEE Özkan H,Üstündağ A "Alzheimer hastalığında demans düzeyinin vücut kompozisyonuna ve bazal metabolizma hızına etkisi." Pamukkale Tıp Dergisi, 14, ss.201 - 207, 2021. 10.31362/patd.749681
ISNAD Özkan, Hülya - Üstündağ, Ayten. "Alzheimer hastalığında demans düzeyinin vücut kompozisyonuna ve bazal metabolizma hızına etkisi". Pamukkale Tıp Dergisi 14/1 (2021), 201-207. https://doi.org/10.31362/patd.749681