Sepsiste glukoz kontrolü

Buyukkocak, Unase

Sepsiste glukoz kontrolü

Ünase BÜYÜKKOÇAK (Kırıkkale Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı, Kırıkkale, Türkiye)

Flora İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Dergisi

44 0

Yıl: 2010 Cilt: 15 Sayı: 3 Sayfa Aralığı: 97 - 104 Metin Dili: Türkçe İndeks Tarihi: 29-07-2022

Sepsiste glukoz kontrolü

Öz:

Parenteral nütrisyon kılavuzuna göre protein olmayan enerjinin %60'ı karbonhidratlardan (glukoz) sağlanmalıdır. Amaç normoglisemiyi (80-110 mg/dL) sağlamaktır. Sepsis gibi hiperglisemi riski yüksek olan hastalarda insülin uygulaması gerekebilir. Yoğun insülin tedavisi (IIT); kan glukoz seviyesini normoglisemi sınırlarında tutacak şekilde insülin uygulanan agresif yaklaşımdır. Sepsise bağlı stres hiperglisemisinde açlık kan glukozu > 126 mg/dL'dir. Stres hiperglisemisi adaptif ve yararlı bir fenomen gibi görülmüş olmakla birlikte kötü klinik sonuç için bağımsız risk faktörüdür. Septik komplikasyonlara duyarlılığı artırır, polinöropati gelişme riski vardır. Hiperglisemi doğal immüniteyi etkiler, mitokondriyal anormalliklere yol açar, ayrıca toksik yolakla apopitozisi artırır. Septik hastalarda glukoz değişkenliği (ortalama glukoz seviyesinin standart deviasyonu) fazladır. Artmış mortalite ile birlikte olan hipoglisemi spontan veya IIT'ye bağlı gelişebilmektedir. Bu nedenle sepsiste; glisemik değişkenliğin minimal olduğu, hemşire iş yükünün azaldığı, güvenli, efektif glisemik kontrol önerilmektedir. Bunun için yakın izlem ve elektronik algoritmalar gerekmektedir. Leuven-1 çalışması yoğun bakım ünitelerinde IIT üzerine yapılan çalışmalara çığır açmıştır. Mekanik ventilasyon uygulanan cerrahi hastalarda IIT ile mortalite ve morbidite azalmıştır. Leuven-2 çalışmasında dahili hastalarda IIT'nin morbiditeyi azalttığı, mortalitede azalmanın yoğun bakımda kalış süreleri üç gün veya daha fazla olan alt grupta gözlendiği belirtilmiştir. Aynı yıllarda travma hastalarında yapılan IIT çalışmasında Leuven-2'ye benzer şekilde, hastane mortalitesinin azalmadığı, hipogliseminin arttığı saptanmıştır. VISEP (The Efficacy of Volume Substitution and Insulin Therapy in Severe Sepsis), Glucontrol ve ACCORD (The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) çalışmaları erken sonlandırılan glisemik kontrol çalışmalarıdır. NICE-SUGAR (The Normoglycemia in Intensive Care Evaluation-Survival Using Glucose Algorithm Regulation) çalışmasında septik hastalarda IIT'nin hipoglisemiyi artırdığı vurgulanmıştır. Sonuçların çelişkili olması; hasta alt gruplarının benzer olmaması, nütrisyon durumlarının standardize edilememesi, kan örneklerinin alınma ve değerlendirme tekniklerinin farklı olması ve farklı insülin tedavi protokollerinin uygulanmasından kaynaklanmaktadır. Sepsiste sağkalım kampanyasının 2008 kılavuzuna göre önerilen kan glukoz seviyesi < 150 mg/dL'dir. Gelecekte; hipoglisemiden kaçınmak için suni pankreas kullanımı ve glukoz kullanımının modülasyonu için adrenerjik beta reseptör blokajı gündeme gelecektir.

Anahtar Kelime:

Konular: Mikrobiyoloji Enfeksiyon Hastalıkları

Glucose control in sepsis

Öz:

According to guidelines on parenteral nutrition, 60% of non-protein energy should be supplied as carbohydrate (glucose) targeting normoglycemia (80-110 mg/dL). Insulin administration may be necessary in septic patients with hyperglycemia. Intensive insulin therapy (IIT)is an aggressive treatment approach designed to control blood sugar level in normoglycemia. Fasting blood glucose level is > 126 mg/dL in sepsis-induced stress hyperglycemia. Although stress hyperglycemia has been considered as an adaptive and beneficial phenomenon, still, it is an independent risk factor for adverse outcome. It increases septic complications and polyneuropathy. Hyperglycemia influences humoral immunity leading to mitochondrial abnormalities, and in addition, increases apoptosis through a toxic pathway. Glucose variability (standard deviation of mean blood glucose level)is high in septic patients. Hypoglycemia associated with increased mortality may occur spontaneously or during IIT. That is why safe, effective glycemic control with minimal glycemic variability and decreased nursing workload is suggested in sepsis. Close monitoring and electronic algorithm are required in this regard. The Leuven-1 study, a pioneer study related to IIT in the intensive care unit (ICU), showed decreased mortality and morbidity with IIT in surgical patients receiving mechanical ventilation. The Leuven-2 study found that IIT reduced the morbidity in all medical patients but reduced mortality only in patients who remained in the ICU for three or more days. Similarly, in the same years, in a study in trauma patients receiving IIT, no decrease in hospital mortality and increase in hypoglycemia were found. VISEP (The Efficacy of Volume Substitution and Insulin Therapy in Severe Sepsis), Glucontrol and ACCORD (The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) were prematurely stopped. The NICE-SUGAR (The Normoglycemia in Intensive Care Evaluation-Survival Using Glucose Algorith Regulation) study emphasized that IIT increased hypoglycemia in sepsis. The reason for the contradictory results is the differences in patient subgroups, nutritional status, and blood sampling and insulin treatment protocols. According to the Surviving Sepsis Campaign-2008, the suggested blood glucose level is < 150 mg/dL. In the future, use of an artificial pancreas and adrenergic beta receptor blockage to avoid hypoglycemia will be considered.

Anahtar Kelime:

Konular: Mikrobiyoloji Enfeksiyon Hastalıkları

Belge Türü: Makale Makale Türü: Derleme Erişim Türü: Bibliyografik

1. Bolder il, Ebener C, Hauner H, Jauch KW, Kreymann C. Carbohydrates-guidelines on parenteral nutrition, chapter 5. German Medical Science 2009;7:1-5.
2. Van Cromphaut SJ, Vanhorebeek I, Van den Berghe G. Glucose metabolism and insulin resistance in sepsis. Curr Pharm Des 2008;14:1887-99.
3. Leonidou L, Mouzaki A, Michalaki M, DeLastic AL, Kyriazopoulou V, Bassaris HP, et al. Cytokine production and hospital mortality in patients with sepsis-induced stress hyperglycemia. J Infect 2007;55:340-6.
4. Branco RG, Tasker RC, Ramos Garcia PC, Piva JP, Dias Xavier L. Glycemic control and insulin therapy in sepsis and critical illness. J Pediatr (Rio J) 2007;83(Suppl 5):128-36.
5. Matsuda N, Yamamoto S, Yokoo H, Töbe K, Hattori Y. Nuclear factor-kappaB decoy oligodeoxynucleotides ameliorate impaired glucose tolerance and insulin resistance in mice with cecal ligation and puncture-induced sepsis. Crit Care Med 2009;37:2791-9.
6. Bopp C, Bierhaus A, Hofer S, Bouchon A, Nawroth PP, Martin E, et al. Bench-to-bedside review: the inflammation-perpetuating pattern-recognition receptor RAGE as a therapeutic target in sepsis. Crit Care 2008; 12:201. doi: 10.1186/cc6164.
7. Annane D, Cariou A, Maxime V, Azoulay E, D'honneur G, Timsit JF, et al. Corticosteroid treatment and intensive insulin therapy for septic shock in adults: a randomized controlled trial. JAMA 2010;303:341-8.
8. Schultz MJ, Levi M. Recombinant human activated protein C and strict glycemic control in sepsis: mutually exclusive strategies? Minerva Anestesiol 2009;75:415-6.
9. Savioli M, Cugno M, Polli F, Taccone P, Bellani G, Spanu P, et al. Tight glycemic control may favor fibrinolysis in patients with sepsis. Crit Care Med 2009;37:424-31.
10. Wade CE. Hyperglycemia may alter cytokine production and phagocytosis by means other than hyperosmotic stress. Crit Care 2008;12:182. doi: 10.1186/cc7012.
11. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, Verwaest C, Bruy-ninckx F, Schetz M, et al. Intensive insulin therapy in the critically in patients. N Engl J Med 2001;345:1359-67.
12. Merz TM, Finfer S. Pro/con debate: is intensive insulin therapy targeting tight blood glucose control of benefit in critically ill patients? Crit Care 2008;12:212. doi: 10.1186/ cc6837.
13. Krinsley JS. Effect of an intensive glucose management pro¬tocol on the mortality of critically ill adult patients. Mayo Clin Proc 2004;79:992-1000.
14. Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, Meersseman W, Wouters PJ, Milants I, et al. Intensive insulin therapy in the medical ICU. N Engl J Med 2006;354:449-61.
15. Treggiari MM, Karir V, Yanez ND, Weiss NS, Daniel S, Deem S A. Intensive insulin therapy and mortality in critically ill patients. Crit Care 2008; 12. doi: 10.1186/cc6807.
16. Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, Meier-Hellmann A, Ragaller M, Weiler N, et al. Intensive insulin therapy and pentas-tarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med 2008;358:125-39.
17. Preiser JC, Devos P, Ruiz-Santana S, Melot C, Annane D, Groeneveld J, et al. A prospective randomised multi-centre controlled trial on tight glucose control by intensive insulin therapy in adult intensive care units: the Glucontrol study. Intensive Care Med 2009;35:1738-48. doi: 10.1007/ s00134-009-1585-2.
18. Schultz MJ, Spronk PE, van Braam Houckgeest F. Glucontrol, no control, or out of control? Intensive Care Med 2010;36:173-4. doi: 10.1007/s00134-009-1666-2.
19. Finfer S, Chittock DR, Su SY, Blair D, Foster D, Dhingra V, et al. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med 2009;360:1283-97.
20. Wiener RS, Wiener DC, Larson Rj. Benefits and risks of tight glucose control in critically ill adults: a meta-analysis. JAMA 2008;300:9339-44.
21. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, jaeschke R, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Intensive Care Med 2008;34:17-60. doi 10.1007/s00134-007-0934-2.
22. Szrama J, Smuszkiewicz P, Trojanowska I. Glycemic profile and effectiveness and safety of insulin therapy in septic patients: is the blood glucose level sufficient? Pol Arch Med Wewn 2009;119:621-7.
23. Ali NA, O'Brien JM, Dungan K, Phillips G, Marsh CB, Lemeshow S, et al. Glucose variability and mortality in patients with sepsis. Crit Care Med 2008;36:2316-21.
24. Hermanides J, Vriesendorp TM, Bosman RJ, Zandstra DF, Hoekstra JB, Devries JH. Glucose variability is associated with intensive care unit mortality. Crit Care Med 2010;38:838-42.
25. Waeschle RM, Moerer O, Hilgers R, Herrmann P, Neumann P, Quintel M. The impact of the severity of sepsis on the risk of hypoglycaemia and glycaemic variability. Crit Care 2008; 12:R 129. doi: 10.1186/cc7097.
26. Egi M, Bellomo R, Stachowski E, French CJ, Hart G. Variability of blood glucose concentration and short-term mortality in critically ill patients. Anesthesiology 2006;105:244-52.
27. The ACCORD Study Group, Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) Trial: design and methods. Am J Cardiol 2007;99(Suppl):21 i-33i. doi: 10.1016/j.amj- card.2007.03.003.
28. Preiser JC. Restoring normoglycaemia: not so harmless. Crit Care 2008; 12:116. doi: 10.1186/cc6787.
29. Krinsley JS, Preiser JC. Moving beyond tight glucose control to safe effective glucose control. Crit Care 2008; 12:149. doi: 10.1186/cc6889.
30. krinsley JS. The severity of sepsis: yet another factor influencing glycemic control. Crit Care 2008;12:194. doi: 10.11.86/cc7111.
31. Juneja R, Roudebush CP, Nasraway SA, Colas AA, Jacobi J, Carroll J, et al. Computerized intensive insulin dosing can mitigate hypoglycemia and achieve tight glycemic control when glucose measurement is performed frequently and on time. Crit Care 2009;13:163. doi: 10.1186/cc8129.
32. Egi M, Bellomo R, Stachowski E, French CJ, Hart GK, Hegarty C, et al. Blood glucose concentration and outcome of critical illness: the impact of diabetes. Crit Care Med 2008;36:2249-55.
33. Hirasawa H, Oda S, Nakamura M. Blood glucose control in patients with severe sepsis and septic shock. World J Gastroenterol 2009;15:4132-6. doi:org/10.3748/wjg.l5.4132.
34. Marik PE, Preiser JC. Toward understanding tight glycemic control in the ICU: a systematic review and meta-analysis. Chest 2010;137:544-51. doi: 10.1378/chest.09-1737.
35. Krinsley JS, Grover A. Severe hypoglycemia in critically ill patients: risk factors and outcomes. Crit Care Med 2007;35:2262-7.
36. Thompson BT. Glucose control in sepsis. Clin Chest Med 2008;29:713-20. doi: 10.1016/j.ccm.2008.06.002.

APA	Buyukkocak U (2010). Sepsiste glukoz kontrolü. , 97 - 104.
Chicago	Buyukkocak Unase Sepsiste glukoz kontrolü. (2010): 97 - 104.
MLA	Buyukkocak Unase Sepsiste glukoz kontrolü. , 2010, ss.97 - 104.
AMA	Buyukkocak U Sepsiste glukoz kontrolü. . 2010; 97 - 104.
Vancouver	Buyukkocak U Sepsiste glukoz kontrolü. . 2010; 97 - 104.
IEEE	Buyukkocak U "Sepsiste glukoz kontrolü." , ss.97 - 104, 2010.
ISNAD	Buyukkocak, Unase. "Sepsiste glukoz kontrolü". (2010), 97-104.

APA	Buyukkocak U (2010). Sepsiste glukoz kontrolü. Flora İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Dergisi, 15(3), 97 - 104.
Chicago	Buyukkocak Unase Sepsiste glukoz kontrolü. Flora İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Dergisi 15, no.3 (2010): 97 - 104.
MLA	Buyukkocak Unase Sepsiste glukoz kontrolü. Flora İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Dergisi, vol.15, no.3, 2010, ss.97 - 104.
AMA	Buyukkocak U Sepsiste glukoz kontrolü. Flora İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Dergisi. 2010; 15(3): 97 - 104.
Vancouver	Buyukkocak U Sepsiste glukoz kontrolü. Flora İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Dergisi. 2010; 15(3): 97 - 104.
IEEE	Buyukkocak U "Sepsiste glukoz kontrolü." Flora İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Dergisi, 15, ss.97 - 104, 2010.
ISNAD	Buyukkocak, Unase. "Sepsiste glukoz kontrolü". Flora İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Dergisi 15/3 (2010), 97-104.