NUSRET AÇIKGÖZ
(İnönü Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Malatya, Türkiye)
NECİP ERMİŞ
(İnönü Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Malatya, Türkiye)
Jülide YAĞMUR
(İnönü Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Malatya, Türkiye)
MEHMET CANSEL
(İnönü Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Malatya, Türkiye)
HALİL ATAŞ
(İnönü Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Malatya, Türkiye)
HASAN PEKDEMİR
(İnönü Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Malatya, Türkiye)
RAMAZAN ÖZDEMİR
(İnönü Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Malatya, Türkiye)
Yıl: 2011Cilt: 11Sayı: 7ISSN: 1302-8723 / 1308-0032Sayfa Aralığı: 595 - 599İngilizce

49 6
The evaluation of mean platelet volume levels in patients with idiopathic and ischemic cardiomyopathy: An observational study
Amaç: Kardiyomiyopati (KMP) kan stazı, trombosit aktivasyonu ve değişen koagülasyon durumu nedeniyle, artmış tromboemboli ile ilişkili bir hastalıktır. Biz, bu çalışmada iskemik ve idiyopatik KMP’li hastalarda ortalama trombosit hacmini (OTH) belirlemeyi ve onları kontrol grubuyla kıyaslamakla birlikte, KMP’li hastalarda OTH ile ekokardiyografik parametreler arasında bir ilişki olup olmadığını da belirlemeyi amaçladık. Yöntemler: Bu çalışma gözlemsel enine-kesitli çalışma olarak dizayn edildi. Çalışmaya idiyopatik KMP’li 35 hasta, iskemik KMP’li 35 hasta ve kontrol grubu 30 kişi olmak üzere toplam 100 birey dahil edildi. Çalışmaya katılan tüm bireylerin OTH değerleri ölçüldü ve tüm katılanlara transtorasik ekokardiyografi ve anjiyografik değerlendirme yapıldı. İstatistiksel analizler için Ki-kare testi, tek yönlü ANOVA ve Pearson korelasyon testleri kullanıldı. Bulgular: Çalışmamızda OTH değeri idiyopatik ve iskemik KMP’li hastalarda kontrol grubuna göre anlamlı olarak daha yüksek bulundu (9.03±1.3‘e karşın 8.77±0.9 ve 7.95±1.0 fl, sırasıyla, p<0.001). Ayrıca OTH değeri idiyopatik KMP’li hastalarda iskemik KMP’li hastalara göre daha yüksekti, ancak bu yükseklik istatistiksel olarak anlamlı değildi (p=0.328). Çalışmamızda OTH değeri ile sol ventrikül diyastol sonu ve sistol sonu çap (r=0.369, p<0.0001; r=0.325, p=0.001, sırasıyla) ve sol atriyal çap (r=0.403, p<0.0001) değerleri arasında pozitif ilişki sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu arasında negatif ilişki bulundu (r=-0.392, p<0.0001). Sonuç: Hem idiyopatik hem iskemik KMP’li hastalarda kontrollerle kıyaslandığında daha yüksek olan OTH değerleri, KMP’li hastaların etiyolojisi ne olursa olsun, trombosit agregasyonuna eğilimini gösterir. Ayrıca, bu hastalarda genişlemiş ve bozulmuş sol ventrikül ile artmış OTH değerleri arasında bir ilişki olabilir.
Fen > Tıp > Kalp ve Kalp Damar Sistemi
DergiAraştırma MakalesiErişime Açık
  • 1. Gottdiener JS, Gay JA, VanVoorhees L, DiBianco R, Fletcher RD. Frequency and embolic potential of left ventricular thrombus in dilated cardiomyopathy: assessment of 2-dimensional echocardiography. Am J Cardiol 1983; 52: 1281-5. [CrossRef]
  • 2. Siostrzonek P, Koppensteiner R, Gössinger H, Zangeneh M, Heinz G, Kreiner G, et al. Hemodynamic and hemorheologic determinants of left atrial spontaneous echo contrast and thrombus formation in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Am Heart J 1993; 125: 430-4. [CrossRef]
  • 3. Smith NM, Pathansali R, Bath PM. Platelets and stroke. Vasc Med 1999; 4: 165-72. [CrossRef]
  • 4. Martin JF, Bath PM, Burr ML. Influence of platelet size on outcome after myocardial infarction. Lancet 1991; 338: 1409-11. [CrossRef]
  • 5. Park Y, Schoene N, Harris W. Mean platelet volume as an indicator of platelet activation: methodological issues. Platelets 2002; 13: 301-6. [CrossRef]
  • 6. Chu SG, Becker RC, Berger PB, Bhatt DL, Eikelboom JW, Konkle B, et al. Mean platelet volume as a predictor of cardiovascular risk: a systematic review and meta-analysis. J Thromb Haemost 2009; 8: 148-56.
  • 7. Yamamoto K, Ikeda U, Furuhashi K, Irokawa M, Nakayama T, Shimada K. The couagulation system is activated in idiopathic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 1634-40. [CrossRef]
  • 8. Jung SC, Wilensky RL, Zeller J. Thrombin activation in dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1993;21 Suppl A:311A.
  • 9. Asinger RW, Mikell FL, Elsperger J, Hodges M. Incidence of leftventricular thrombosis after acute transmural myocardial infarction. Serial evaluation by two-dimensional echocardiography. N Engl J Med 1981; 305: 297-302. [CrossRef]
  • 10. Koniaris LS, Goldhaber SZ. Anticoagulation in dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1998; 3: 745-8. [CrossRef]
  • 11. Lip GY, Gibbs CR. Does heart failure confer a hypercoagulable state? Virchow’s triad revisited. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 1424-6.
  • 12. Dotsenko O, Kakkar VV. Antithrombotic therapy in patients with chronic heart failure: rationale, clinical evidence and practical implications. J Thromb Haemost 2007; 5: 224-31. [CrossRef]
  • 13. Asakura H, Hifumi S, Jokaji H, Saito M, Kumabashiri I, Uotani C, et al. Prothrombin fragment F1+2 and thrombin-antithrombin III complex are useful markers of the hypercoagulable state in atrial fibrillation. Blood Coagul Fibrinolysis 1992; 3: 469-73. [CrossRef]
  • 14. Falk RH, Foster E, Coats MH. Ventricular thrombi and thromboembolism in dilated cardiomyopathy: a prospective follow-up study. Am Heart J 1992; 123: 136-42. [CrossRef]
  • 15. Sharma ND, McCullough PA, Philbin EF, Weaver WD. Left ventricular thrombus and subsequent thromboembolism in patients with severe systolic dysfunction. Chest 2000; 117: 314-20. [CrossRef]
  • 16. Weinsaft JW, Kim HW, Shah DJ, Klem I, Crowley AL, Brosnan R, et al. Detection of left ventricular thrombus by delayed-enhancement cardiovascular magnetic resonance prevalence and markers in patients with systolic dysfunction. J Am Coll Cardiol 2008; 52: 148-57. [CrossRef]
  • 17. Yılmaz MB, Akın Y, Bıyıkoğlu SF, Güray U, Kısacık HL, Korkmaz S. Left ventricular thrombosis is associated with increased mean platelet volume in patients with dilated cardiomyopathy and sinus rhythm. Acta Cardiol 2004; 59: 41-5. [CrossRef]
  • 18. Riza Erbay A, Turhan H, Aksoy Y, Senen K, Yetkin E. Activation of coagulation system in dilated cardiomyopathy: comparison of patients with and without left ventricular thrombus. Coron Artery Dis 2004; 15: 265-8. [CrossRef]
  • 19. Weidinger F, Glogar D, Sochor H, Sinzinger H. Platelet survival in patients with dilated cardiomyoathy. Throm Haemost 1991; 66: 400-5.
  • 20. Karpatkin S. Heterogeneity of human platelets. II. Functional evidence suggestive of young and old platelets. J Clin Invest 1969; 48: 1083-7. [CrossRef]
  • 21. Kamath S, Blann AD, Lip GY. Platelet activation: assessment and quantification. Eur Heart J 2001; 22: 1561-71. [CrossRef]
  • 22. Endler G, Klimesch A, Sunder-Plassmann H, Schillinger M, Exner M, Mannhalter C, et al. Mean platelet volume is an independent risk factor for myocardial infarction but not for coronary artery disease. Br J Haematol 2002; 117: 399-404. [CrossRef]
  • 23. Tschoepe D, Roesen P, Esser J, Schwippert B, Nieuwenhuis HK, Kehrel B, et al. Large platelets circulate in an activated state in diabetes mellitus. Semin Thromb Hemost 1991; 17:433-8. [CrossRef]
  • 24. Kario K, Matsuo T, Nakao K. Cigarette smoking increases the mean platlet volume in elderly patients with risk factors for atherosclerosis. Clin Lab Haematol 1992; 14: 281-7. [CrossRef]
  • 25. Bath PM, Butterworth RJ. Platelet size: measurement, physiology and vascular disease. Blood Coagul Fibrinolysis 1996; 7: 157-61. [CrossRef]
  • 26. Chung I, Lip GYH. Platelets and heart failure. Eur Heart J 2006; 27: 2623-31. [CrossRef]
  • 27. Sirajuddin RA, Miller AB, Geraci SA. Anticoagulation in patients with dilated cardiomyopathy and sinus rhythm: a critical literature review. J Card Fail 2002; 8: 48-53. [CrossRef]
  • 28. Jafri SM, Ozawa T, Mammen E, Levine TB, Johnson C, Goldstein S. Platelet function, thrombin and fibrinolytic activity in patients with heart failure. Eur Heart J 1993;14: 205-12.
  • 29. Farmakis D, Filippatos G, Lainscak M, Parissis JT, Anker SD, Kremastinos DT. Anticoagulants, antiplatelets, and statins in heart failure. Cardiol Clin 2008; 26: 49-58. [CrossRef]
  • 30. Massie BM. Aspirin use in chronic heart failure: what should we recommend to the practitioner? J Am Coll Cardiol 2005; 46: 963-6. [CrossRef]
  • 31. Dries DL, Domanski MJ, Waclawiw MA, Gersh BJ. Effect of antithrombotic therapy on risk of sudden coronary death in patients with congestive heart failure. Am J Cardiol 1997;79:909-13.
  • 32. Echemann M, Alla F, Briancon S, Juilliere Y, Virion JM, Mertes PM, et al. Antithrombotic therapy is associated with better survival in patients with severe heart failure and left ventricular systolic dysfunction (EPICAL study). Eur J Heart Fail 2002; 4: 647-54. [CrossRef]
  • 33. Cleland JG, Findlay I, Jafri S, Sutton G, Falk R, Bulpitt C, et al. The Warfarin/Aspirin Study in Heart Failure (WASH): a randomized trial comparing antithrombotic strategies for patients with heart failure. Am Heart J 2004; 148: 157-64. [CrossRef]
  • 34. Massie BM, Krol WF, Ammon SE, Armstrong PW, Cleland JG, Collins JF, et al. The Warfarin and Antiplatelet Therapy in Heart Failure trial (WATCH): rationale, design, and baseline patient characteristics. J Card Fail 2004; 10:101-12. [CrossRef]
  • 35. Cokkinos DV, Haralabopoulos GC, Kostis JB, Toutouzas PK; HELAS investigators: Efficacy of antithrombotic therapy in chronic heart failure: the HELAS study. Eur J Heart Fail 2006; 8: 428-32. [CrossRef]

TÜBİTAK ULAKBİM Ulusal Akademik Ağ ve Bilgi Merkezi Cahit Arf Bilgi Merkezi © 2019 Tüm Hakları Saklıdır.