Yıl: 2005 Cilt: 6 Sayı: 3 Sayfa Aralığı: 171 - 177 Metin Dili: Türkçe İndeks Tarihi: 29-07-2022

Deneysel periodontitis modelinde dişeti dokusu monosit kemoatraktan protein-1 seviyesinin değerlendirilmesi

Öz:
Amaç: Çalışmanın amacı, raflarda ligatür yardımıyla oluşturulan deneysel periodontitis modelinde biyokimyasal olarak dişeti dokusu Monosit Kemoatraktan Protein-1 (MKP-l) seviyesinin, histopatolojik olarak diş-dişeti birleşiminde bağ dokusu ve epiteldeki inflamatuar hücrelerin sayılarının belirlenerek; inflamatuar hücrelerle, dişeti dokusu MKP-l seviyesi arasındaki ilişkinin saptanmasıdır. Gereç ve Yöntem: Çalışmada 30 adet Wistar rat kullanıldı. Onbeş rat deney grubu ve 15 rat kontrol grubu olarak değerlendirildi. Periodontitis, deney grubunun mandibular molar dişlerinde ipek ligatür yardımıyla oluşturuldu. 40. günde servikal dislokasyonu takiben, mandibular I. molar dişin vestibül bölgesinden dişeti dokusu örnekleri alındı. Histopatolojik incelemede inflamatuar hücreler; dentogingival birleşim alanında bağ dokusu ve epitel dokusunda ayrı olarak, ışık mikroskobunda kamera sistemi ile görüntünün monitöre aktarılmasıyla sayıldı. Homojenize edilen dişeti dokusu örneklerinde dişeti dokusu MKP-l seviyesi ELİ S A ile tayin edildi. Bulgular: Periodontitis grubunda dentogingival birleşim alanında bağ dokusu ve epitelde lenfosit ve makrofaj sayısında kontrol grubuna oranla istatistiksel olarak anlamlı artış olduğu saptandı (P<0.05). Dişeti dokusu MKP-l seviyesinin periodontitis grubunda kontrol grubuna oranla istatistiksel olarak anlamlı yükseldiği belirlendi (P<0.00l). Sonuç: Ligatür yerleştirilerek mikrobiyal dental plak birikimi sağlanması yöntemiyle oluşturulan deneysel periodontitis modelinde dişeti dokusunda lenfosit ve makrofaj infillrasyonunun MKP-l sentezi ile ilişkili olduğu, dişeti dokusunda MKP-l sentezinin konak cevabının önemli bir aşaması olabileceği sonucune varılmıştır.
Anahtar Kelime: Modeller, teorik Periodontit Modeller, hayvan Sıçan, Wistar Kemokin CCL2

Konular: Diş Hekimliği

Determination of gingival tissue monocyte chemoattractant protein-1 level in experimental periodontitis

Öz:
Aim: It was aimed to evaluate gingival tissue Monocyte Chemoattractant Protein-1 (MCP-1) levels biochemically and count inflammatory cells in connective tissue and epithelium at the dentogingival junction in order to determine the relationship between inflammatory cells and gingival tissue MKP-l levels in 40 days experimental periodontitis model. Material and Methods: Thirty Wistar rats were used in the study. Fifteen rats were consisted of the experimental group and 15 served as controls. Periodontitis was created by adjusting silk ligatures to the mandibular molars in experimental group. Rats were sacrificed by cervical dislocation, gingival tissue samples were extracted from huccal region of mandibular first molars at 40 days. Histopathologically, inflammatory cells were counted in connective tissue and epithelium separately at the dentogingival junction by a light microscope transferred to a monitor with a camera apparatus. After homogenization, gingival tissue MCP-1 levels were analyzed by EEISA. Results: Numbers of lymphocytes and macrophages were significantly increased in connective tissue and epithelium at the dentogingival junction in periodontitis group than those in control group (P<0.05). Gingival tissue MCP-1 levels were significantly higher in periodontitis group (P<0.001). Conclusion: It has been concluded that infiltration of lymphocytes and macrophages in gingival tissue is related with MCP-1 expression and this expression may be an important stage of host response in periodontitis.
Anahtar Kelime: Periodontitis Models, Animal Rats, Wistar Chemokine CCL2 Models, Theoretical

Konular: Diş Hekimliği
Belge Türü: Makale Makale Türü: Araştırma Makalesi Erişim Türü: Erişime Açık
  • 1. Kabashima H, Yoneda M, Nagata K, Hirofuji T, Maeda K. The presence of chemokine (MKP-1, MIP-lalpha, MIP-lbeta, IP-10, RANTES)-positive cells and chemokine receptor (CCR5, CXCR3)-positive cells in inflamed human gingival tissues. Cytokine. 2002; 20: 70-7.
  • 2. Kornman KS, Page RC, Tonetti MS. The host response to the microbial challenge in periodontitis: assembling the players. Periodontol. 2000. 1997; 14: 33-53.
  • 3. Gemmell E, Carter CL, Seymour GJ. Chemokines in human periodontal disease tissues. Clin Exp Immunol. 2001; 125: 134-41.
  • 4. Bascones A, Noronha S, GomezM, Mota P, Gonzalez Moles MA, Dorrego MV. Tissue destruction in periodontitis: bacteria or cytokines fault? Quintessence Int. 2005; 36: 299-306.
  • 5. Ansai T, Yamamoto E, Awano S, Yu W, Turner AJ, Takehara T. Effects of periodontopathic bacteria on the expression of endothelin-1 in gingival epithelial cells in adult periodontitis. Clin Sci. 2002; 103 Suppl: 327S-331S.
  • 6. Jiang Y, Graves DT. Periodontal pathogens stimulate CC-chemokine production by mononuclear and bone-derived cells. J Periodontol. 1999; 70: 1472-8.
  • 7. Yu X, Antoniades HN, Graves DT. Expression of monocyte chemoattractant protein 1 in human inflamed gingival tissues. Infect Immun. 1993; 61: 4622-8.
  • 8. Tonetti MS, Imboden MA, Gerber L, Lang NP, Laissue J, Mueller C. Localized expression of mRNA for phagocyte-specific chemotactic cytokines in human periodontal infections. Infect Immun. 1994; 62: 4005-14.
  • 9. Yu X, Graves DT. Fibroblasts, mononuclear phagocytes, and endothelial cells express monocyte chemoattractant protein-1 (MKP-1) in inflamed human gingiva. J Periodontol. 1995 Jan; 66: 80-8.
  • 10. Graves DT. The potential role of chemokines and inflammatory cytokines in periodontal disease progression. Clin Infect Dis. 1999; 28: 482-90.
  • 11. Uchiumi D, Kobayashi M, Tachikawa T, Hasegawa K. Subcutaneous and continuous administration of lipopolysaccharide increases serum levels of triglyceride and monocyte chemoattractant protein-1 in rats. J Periodontal Res. 2004; 39: 120-8.
  • 12. Koide M, Suda S, Saitoh S, et al. In vivo administration of IL-1 beta accelerates silk ligature-induced alveolar bone resorption in rats. J Oral Pathol Med. 1995; 24: 420-34.
  • 13. Breivik T, Sluyter F, Hof M, Cools A. Differential susceptibility to periodontitis in genetically selected Wistar rat lines that differin their behavioral and endocrinological response to stressors. Behav Genet. 2000; 30: 123-30.
  • 14. Llavaneras A, Ramamurthy NS, Heikkila P, et al. A combination of a chemically modified doxycycline and a bisphosphonate synergistically inhibits endotoxin-induced periodontal breakdown in rats. J Periodontol. 2001; 72: 1069-77.
  • 15. Tani-Ishii N, Minamida G, Saitoh D, et al. Inhibitory effects of incadronate on the progression of rat experimental periodontitis by porphyromonas gingivalis infection. J Periodontol. 2003; 74: 603-9.
  • 16. Doxey DL, Cutler CW, Iacopino AM. Diabetes prevents periodontitis-induced increases in gingival platelet derived growth factor-B and interleukin 1-beta in a rat model. J Periodontol. 1998; 69: 113-9.
  • 17. Zappa U, Reinking-Zappa M, Graf H, Espeland M. Cell populations and episodic periodontal attachment loss in humans. J Clin Periodontol. 1991; 18: 508-15.
  • 18. Zappa U, Reinking-Zappa M, Graf H, Case D. Cell populations associated with active probing attachment loss. J Periodontol. 1992; 63: 748-52.
  • 19. Chappie CC, Srivastava M, Hunter N. Failure of macrophage activation in destructive periodontal disease. J Pathol. 1998; 186: 281-6.
  • 20. Preshaw PM, Seymour RA, Heasman PA. Current concepts in periodontal pathogenesis. Dent Update. 2004; 31: 570-2, 574-8.
  • 21. Hanazawa S, Kawata Y, Takeshita A, et al. Expression of monocyte chemoattractant protein 1 (MKP-1) in adult periodontal disease: increased monocyte chemotactic activity in crevicular fluids and induction of MKP-1 expression in gingival tissues. Infect Immun. 1993; 61: 5219-24.
  • 22. Hanioka T, Takaya K, Matsumori Y, Matsuse R, Shizukuishi S. Relationship of the substance P. to indicators of host response in human gingival crevicular fluid. J Clin Periodontol. 2000; 27: 262-6.
  • 23. Scannapieco FA. Periodontal inflammation: from gingivitis to systemic disease? Compend Contin Educ Dent. 2004; (7 Suppl 1): 16-25.
  • 24. Yla-Herttuala S, Lipton BA, Rosenfeld ME, et al. Expression of monocyte chemoattractant protein 1 in macrophage-rich areas of human and rabbit atherosclerotic lesions. Proc Natl Acad Sci U S A.1991;88:5252-6.
  • 25. Villiger PM, Terkeltaub R, Lotz M. Production of monocyte chemoattractant protein-1 by inflamed synovial tissue and cultured synoviocytes. J Immunol. 1992; 149: 722-7.
  • 26. Gillitzer R, Wolff K, Tong D, et al. MKP-1 mRNA expression in basal keratinocytes of psoriatic lesions. J Invest Dermatol. 1993; 101: 127-31.
APA KELEŞ G, SAKALLIOĞLU E, ÇETİNKAYA B, AYAS B, AÇIKGÖZ G, FIRATLI E (2005). Deneysel periodontitis modelinde dişeti dokusu monosit kemoatraktan protein-1 seviyesinin değerlendirilmesi. , 171 - 177.
Chicago KELEŞ Gonca,SAKALLIOĞLU Eser,ÇETİNKAYA Burcu,AYAS Bülent,AÇIKGÖZ Gökhan,FIRATLI Erhan Deneysel periodontitis modelinde dişeti dokusu monosit kemoatraktan protein-1 seviyesinin değerlendirilmesi. (2005): 171 - 177.
MLA KELEŞ Gonca,SAKALLIOĞLU Eser,ÇETİNKAYA Burcu,AYAS Bülent,AÇIKGÖZ Gökhan,FIRATLI Erhan Deneysel periodontitis modelinde dişeti dokusu monosit kemoatraktan protein-1 seviyesinin değerlendirilmesi. , 2005, ss.171 - 177.
AMA KELEŞ G,SAKALLIOĞLU E,ÇETİNKAYA B,AYAS B,AÇIKGÖZ G,FIRATLI E Deneysel periodontitis modelinde dişeti dokusu monosit kemoatraktan protein-1 seviyesinin değerlendirilmesi. . 2005; 171 - 177.
Vancouver KELEŞ G,SAKALLIOĞLU E,ÇETİNKAYA B,AYAS B,AÇIKGÖZ G,FIRATLI E Deneysel periodontitis modelinde dişeti dokusu monosit kemoatraktan protein-1 seviyesinin değerlendirilmesi. . 2005; 171 - 177.
IEEE KELEŞ G,SAKALLIOĞLU E,ÇETİNKAYA B,AYAS B,AÇIKGÖZ G,FIRATLI E "Deneysel periodontitis modelinde dişeti dokusu monosit kemoatraktan protein-1 seviyesinin değerlendirilmesi." , ss.171 - 177, 2005.
ISNAD KELEŞ, Gonca vd. "Deneysel periodontitis modelinde dişeti dokusu monosit kemoatraktan protein-1 seviyesinin değerlendirilmesi". (2005), 171-177.
APA KELEŞ G, SAKALLIOĞLU E, ÇETİNKAYA B, AYAS B, AÇIKGÖZ G, FIRATLI E (2005). Deneysel periodontitis modelinde dişeti dokusu monosit kemoatraktan protein-1 seviyesinin değerlendirilmesi. Ondokuz Mayıs Üniv. Diş Hekimliği Derg., 6(3), 171 - 177.
Chicago KELEŞ Gonca,SAKALLIOĞLU Eser,ÇETİNKAYA Burcu,AYAS Bülent,AÇIKGÖZ Gökhan,FIRATLI Erhan Deneysel periodontitis modelinde dişeti dokusu monosit kemoatraktan protein-1 seviyesinin değerlendirilmesi. Ondokuz Mayıs Üniv. Diş Hekimliği Derg. 6, no.3 (2005): 171 - 177.
MLA KELEŞ Gonca,SAKALLIOĞLU Eser,ÇETİNKAYA Burcu,AYAS Bülent,AÇIKGÖZ Gökhan,FIRATLI Erhan Deneysel periodontitis modelinde dişeti dokusu monosit kemoatraktan protein-1 seviyesinin değerlendirilmesi. Ondokuz Mayıs Üniv. Diş Hekimliği Derg., vol.6, no.3, 2005, ss.171 - 177.
AMA KELEŞ G,SAKALLIOĞLU E,ÇETİNKAYA B,AYAS B,AÇIKGÖZ G,FIRATLI E Deneysel periodontitis modelinde dişeti dokusu monosit kemoatraktan protein-1 seviyesinin değerlendirilmesi. Ondokuz Mayıs Üniv. Diş Hekimliği Derg.. 2005; 6(3): 171 - 177.
Vancouver KELEŞ G,SAKALLIOĞLU E,ÇETİNKAYA B,AYAS B,AÇIKGÖZ G,FIRATLI E Deneysel periodontitis modelinde dişeti dokusu monosit kemoatraktan protein-1 seviyesinin değerlendirilmesi. Ondokuz Mayıs Üniv. Diş Hekimliği Derg.. 2005; 6(3): 171 - 177.
IEEE KELEŞ G,SAKALLIOĞLU E,ÇETİNKAYA B,AYAS B,AÇIKGÖZ G,FIRATLI E "Deneysel periodontitis modelinde dişeti dokusu monosit kemoatraktan protein-1 seviyesinin değerlendirilmesi." Ondokuz Mayıs Üniv. Diş Hekimliği Derg., 6, ss.171 - 177, 2005.
ISNAD KELEŞ, Gonca vd. "Deneysel periodontitis modelinde dişeti dokusu monosit kemoatraktan protein-1 seviyesinin değerlendirilmesi". Ondokuz Mayıs Üniv. Diş Hekimliği Derg. 6/3 (2005), 171-177.