Kanserin DNA düzeyinde moleküler değişikliklerden kaynaklandığı bilinmektedir. Gerek nokta mutasyonları, gerekse kromozomlardaki kırılma, amplifikasyon ve translokasyonlar protoonkogenleri aktive ederek onkogenleri oluşturmakta ve kansere neden olmaktadır. Kronik Myeloid Lösemili (KML) hastaların %90'ında görülen Philadelphia kromozomu (Ph1) DNA'daki özel bir translokasyonun sonucudur. 9. ve 22. koromozomlar arasında oluşan bu translokasyon, c-abl protoonkogenini 22. kromozomun bcr denilen bölgesine taşıyarak "bcr-abl" adı verilen hibrit bir gen meydana getirmektedir. Bu hibrit genin, yüksek tirozin kinaz aktivitesine sahip bir protein kodladığı bilinmektedir. Bu çalışmada, KML'nin patogenezinde çok önem taşıyan değişikliklerin moleküler biyoloji teknikleri uygulanarak tanımlanması amaçlanmıştır. Klinik tanısı konulmuş KML'li hasta kanlarından yapılan DNA izolasyonundan sonra bu DNA'lar radyoaktif olarak işaretlenmiş prob DNA'lar ile hibridizasyona sokularak (Southern blot yöntemi) bcr/abl translokasyonunun 22. kromozomdaki kırılma bölgeleri belirlenmiştir. DNA'daki translokasyonların varlığı ve yerinin saptanmasında kullanılan Southern blot yöntemi, KML tanı ve tedavi takibinde hassas ve güvenilir bir yöntem olduğu gibi, özel translokasyon gösteren diğer kanserlerde de yararlı olacak bir yöntemdir.