• ÖZ

Amaç: Alzheimer hastalığı (AH), bilişsel fonksiyonların geri dönüşümsüz kaybı ile karakterize ilerleyicinörodejeneratif ve multifaktoriyel etyolojiye sahip bir hastalıktır. Bu hastalarda gelişen beslenme bozukluklarıkognitif yıkımın artmasına, dolayısıyla demansın ilerlemesine neden olabilmektedir. Biz bu çalışmada, AHhastalarında hastalığın evrelerine göre kilo, vücut kütle indeksi (VKİ), yağsız vücut kütlesi ile bazal metabolizmahızı (BMH) arasındaki ilişkiyi araştırmak ve BMH üzerine etkili olabilecek klinik ve laboratuvar bulgularınıincelemeyi amaçladık.Gereç ve yöntem: 108 (44 erkek, 64 kadın) AH hastasının klinik ve demografik özellikleri kayıt edildi. HastalarKlinik Demans Evrelendirme Ölçeğine göre hafif ve hafif-orta evre AH (Grup 1, n=84) ile orta ve ağır evre AH(Grup 2, n=24) olmak üzere iki gruba ayrıldı. Hastaların kilo, boy, bel çevresi ölçümleri ve laboratuvar tetkiklerikayıt edildi. Hastaların VKİ Quetelet indeksine, yağsız vücut kütlesi Hume denklemi ve BMH düzeyleri de HarrisBenedict denklemine göre hesaplandı.Bulgular: Hastaların ortalama yaşı 71,6±8,2 yıl, ortalama VKİ 30,6±39,8 kg/m2 ve ortalama demans süresi33,8±29,4 ay olarak saptandı. Grup 1 ve Grup 2 arasında cinsiyet, yaş, VKİ, bel çevresi, demans süreleriaçısından fark tespit edilmedi, buna karşın orta ve ağır evre AH hastalarında, hafif evre grubuna göre yağsızvücut kütlesi ve BMH düzeylerinin daha düşük olduğu saptandı (p<0,05). AH hastalarında VKİ düzeyinin, belçevresinin ve yağsız vücut kütlesinin BMH ile pozitif ilişkili olduğunu saptadık. Yağsız vücut kütlesinin BMH’nıetkileyen bağımsız faktör olduğu tespit edildi (β=0,732, p<0,001, OR=11,06, CI %95 11,07-15,9).Sonuç: İleri evre AH hastalarında kilo kaybının özellikle yağsız vücut kütlesindeki azalmanın hastaların yaşamkalitesini olumsuz etkileyebileceğini, hastalığın başlangıç döneminden itibaren doğru beslenme ve egzersizprogramlarının uygulanmasının önemli olduğunu düşünmekteyiz.

• ÖZ

Basal ganglia, which are one of the most active and permeable regions of the brain, can be reversibly or irreversibly damaged due to metabolic diseases, carbon monoxide intoxication, hypoxia, infectious and vasculitic causes. This may lead to various manifestations, especially movement disorders, but also epilepsy, encephalopathy and gait abnormalities. We present a 64-year-old female patient who had involuntary movements of the limbs. Her diffusion brain magnetic resonance imaging (MRI) showed bilateral basal ganglia hyperintense le-sions in T2 weighted flair sequences. The involvement of the basal ganglia is explained by lactic acidosis, caused by metformin usage despite chronic renal failure. In this study, we present a case of generalized choreatethosis and involvement of basal ganglia due to lactic acidosis in end stage renal failure.